Vaskulitis bolest i vaskularnu bolest

Vaskularne bolesti i vaskularne leziju heterogena skupina bolesti karakteriziranih primarnom lezijom na stjenkama krvnih žila iz bilo koje vrste ili kalibra segmentnim fokalne nekroze i upale. Za sve bolesti ove skupine su uobičajene dominantna vaskularne bolesti, imunološkog poremećaja ulogu u čijoj patogenezi i kliničke manifestacije polimorfizma.

Sustavna vaskulitis su podijeljeni u primarna i sekundarna. Etiologija većine primarnog sistemski vaskulitis je nejasno. Nedvojbeno uloga nasljeđivanja predispoziciju za razvoj vaskulitisa, za mnoge od njih (Wegener-ova granulomatoza, vremenski arteritis, Takayasuov je arteritis) otkriti vezu s prijevozom histokompatibilnih antigena. Sekundarni vaskulitis - vaskulitis, očitovanje drugih poznatih procesa bolesti - sistemski lupus erythematosus, dermatomiozitisa, sistemske sklerodermije.

U razvoju brojnih vaskulitisa, kao eritema nodosum, hemoragijski vaskulitis, sudjelovanje proslezhivaotsya infektivnih agensa (virusi, bakterije, barem - parazitske i gljivične infekcije), govori o važnosti preosjetljivošću na lijekove za antibakterijska i antivirusna. Često razvoj vaskulitisa je uočeno nakon cijepljenja. Formiranje većinu sistemskog vaskulitisa je kritično zbog sudjelovanja Imunopatogenetski mehanizama.

vaskularna oštećenja može uzrokovati svaki od prikazani (ili kombinacija istih) patogenetskih mehanizama, kao što su:

- Imunokompleks mehanizam;

- Mehanizam povezana s anti-neutrofilna citoplazmatska antitijela;

- povreda staničnog imunološkog odgovora s formiranjem granuloma;

- Mehanizam povezana s organskim specifična antitijela (antitijela glomerularne bazalna membrana bubrega, anti-endotelnih antitijela).

U patogenezi sistemski vaskulitis veliku važnost poremećaja stanične imunosti. Značajno povećanje u populaciji citotoksičnih T-limfocita, koji mogu oštetiti vaskularni endotel. Uloga povećanje sinteze citokina u mononuklearnih stanica (faktor tumorne nekroze, IL-1 i IL-2), što uzrokuje upalu kemotaksiju u drugim stanicama (limfociti, mastociti, fibroblasti). Uz sudjelovanje njihovih procesa aktiviraju oslobađanje proteolitičkih enzima s naknadnim uništavanjem plovila i nekrozom tkiva. Sistemski vaskulitis bolesti, u odnosu na općenitosti patogenetskih mehanizama zajedničke su pristupi liječenju patogenim koji obuhvaćaju provedbu nespecifične imunosupresivne terapije glukokortikoidima, (citostatika) propisuje da selektivno inhibiraju neke imunološke mehanizme upalnog procesa (monoklonska antitijela, donor imunoglobulina polivalentni ) primjena sredstava koja utječu na reološka svojstva krvi.

Morfološke promjene u primarnoj vaskulitisa ne razlikuju mnogostruki. Najčešće, upala krvožilnog sustava je lokalna, kada je u pogođenim područjima su označeni infiltracije, nekroze ili ožiljke u isto vrijeme. Zbog oštećenja endotela i tromboembolijskih začepljenja žila može doći lumena. Često se na mjestima oštećenja krvožilnog sustava može se promatrati nakupine orijaških stanica. Unatoč činjenici da je s sistemski vaskulitis može promatrati u patološki proces koji uključuje plovila bilo koje vrste i veličine, najvažnije je procijeniti promjene u krvnim žilama, jer oni mogu dovesti do začepljenja nekroze tkiva.