Uzroci i razvoj Alzheimerove bolesti

Alzheimerova bolest - degenerativna bolest karakterizirana progresivnim nepovratne tijek i oštećenja moždanog tkiva. Ishod Alzheimerova bolest je pogoršanje pamćenja i kognitivnih funkcija. Alzheimerova bolest - najčešći oblik demencije - neurološka bolest koja dovodi do gubitka pamćenja i intelekta. Više od četiri milijuna ljudi pati od Alzheimerove bolesti. Bolest se može pojaviti u ljudi na petom i šestom desetljeću života, ali većina je dijagnosticirana u dobi od 65 godina i starije.

Koji su uzroci i razvoj Alzheimerove bolesti?

Mnogi ljudi koji boluju od Alzheimerove bolesti imaju genetsku predispoziciju za nju. Većina njih, međutim, bolest ne razvija dok početi raditi i druge ne-genetske čimbenike. Smatra se da je u razvoju Alzheimerove bolesti igraju ulogu nekoliko gena, uključujući i one koji su odgovorni za proizvodnju određenih proteina iz tog razloga. Anomalije u razvoju može biti predisponirajući faktor za pojavu Alzheimerove bolesti. Normalno, živčane stanice u mozgu su organizirani naručivanja. U Alzheimerove bolesti, oni postaju neorganizirane, formiranje pleksus - Čvorovi živčanih vlakana ne mogu normalno funkcionirati. stanice mozga prestati raditi, a dio njih umre, što otežava primjenu kontrolirane funkcije (pamćenje, razmišljanje i sposobnost da se self-service). Kao formiranja novih klupka je dalje kršenje mentalnih sposobnosti - razvijanje progresivnu demenciju.

Studije su povezani formiranje poteškoća sa nenormalnim nakupljanjem tau proteina, koji se nalazi u cerebrospinalnoj tekućini. Osobe s Alzheimerovom bolesti postoji povećanje u razini. Izvođenje testa na sadržaj tau proteina pomaže u dijagnosticiranju bolesti. Senilni plak - ovo nakupljanje staničnih ostataka koji okružuje jezgru, koja se sastoji od beta-amiloidnog proteina - molekularnu fragment velikog proteina u zdravog mozga. Za nepoznatog razloga, amiloid beta akumulira u tkivu mozga osoba s Alzheimerovom bolešću, a vjerojatno igra ulogu u njegovom razvoju.

Postoji nekoliko vrsta beta-amiloidnog proteina, od kojih svaki ima duljinu molekule. Kratki varijantama nisu skloni formiranju jezgre senilnih plakova. S razvojem bolesti je vrlo usko povezana s više dugo te vrste - amiloid beta-42. 42 beta-amiloid je definiran u cerebrospinalnoj tekućini (CSF). Tvori plakova u mozgu, a razina beta amiloida u CSF-42 pada. Dakle, mjerenje razine amiloid-beta-42 mogu pomoći u postavljanju dijagnoze bolesti. Neurofibrilarni čvorovi su unutar stanice, a sastoje se od parova mikroskopskih filamenta zakrenuta jedan oko drugog. Oni se nalaze u svim živčanim stanicama ljudi s Alzheimerovom bolešću. Klupku tau proteina dovodi do smetnji u normalnom funkcijom ili nemogućnosti pogođenim stanicama.

Stručnjaci prepoznati uobičajene i za sporadične oblike Alzheimerove bolesti i Alzheimerove bolesti s ranim (štrajkovi ljudi u dobi od 30 do 65 godina između) i kasnim početkom (dijagnosticirana u dobi od 65 godina). Obiteljska oblik bolesti s ranim naletom čini oko 5% svih slučajeva je jako nasljedna. Čest Alzheimerova bolest s kasnim početkom je nošen manje eksplicitan prirodu nasljeđivanja. Prosječna rizik za razvoj bilo kojeg oblika Alzheimerove bolesti tijekom života iznosi oko 5% do 65 godina i 20 do 40% u 85 godina. Ljudi, jedan od roditelja boluje od Alzheimerove bolesti imaju rizik oko dva puta veća od prosjeka.

Među osobama u dobi od 65 godina s roditeljem pacijenta, u 10% razvoja bolesti. Prisutnost Alzheimerove bolesti u brata također udvostručuje opasnost. Razlog povećanog rizika je prisutnost djece i roditelja nekih zajedničkih gena koji Programa biološke i bihevioralne karakteristike. Utjecaj gena može biti jaka i slaba. Neki oblici gena određuju. Ovi geni zapravo jamče određeni ishod. Drugi oblici su geni predispozicija ili opasnost. Oni bi sigurno ishod vjerojatan, ali ne jamči. Tri gena koji su uključeni u razvoj rana prvijenac nasljednog oblika Alzheimerove bolesti, kodiraju proteine ​​- presinilina 1, presenilin-2 proteina - amiloidnog prekursorskog proteina (APP). Gen koji kodira APP je lokaliziran na kromosomu 21. - isto kromosom je odgovoran za razvoj Downov sindrom. Značenje mutacije gena APP i presenilin dok te još nisu razjašnjeni.