Visoki krvni tlak u ljudskom tijelu

Prije uzeti u obzir sve opasnosti koje podrazumijeva postojanje visokog krvnog tlaka, morate razumjeti što se događa s ljudskim tijelom. Prva funkcija je poremećena regulacija srca i krvnih žila. U zdravom tijelu nakon sistole (kontrakcije srca) i izbacivanja krvi u aortu trebala biti neznatno opuštanje stijenki malih krvnih žila (arteriole).

Kada neuro distonija se to ne dogodi, a nakon otkucaja srca opuštanje arterija ne dogodi. Rezultat - povišeni krvni tlak. Razgovarajmo u članku o povišenog krvnog tlaka u ljudskom tijelu! Druga vrsta povrede regulacije - podizanje ton vazomotorne centra. Ovaj mehanizam ima vodeću ulogu u razvoju hipertenzije. U tom slučaju, povećanje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava se povećava broj otkucaja srca, povećava svoju snagu. To se opaža u početnom stadiju hipertenzije, kada je broj otkucaja srca može doći do 100 u minuti. Kao rezultat toga, značajno povećava količina krvi koju srce emitira minutu u aortu - volumen minuta krvi.

Sljedeća faza razvoja bolesti je dodavanje grč od malih arterija, a time i povećanje ukupne periferne vaskularne rezistencije. krv prolazi kroz njega pomoću težine mala plovila spazmiroyany obogaćen s kisikom. Kao rezultat kisika izgladnjivanje pate najosjetljiviji na organe u kojima metabolički procesi su najintenzivnije. To je mozak i bubrezi. Pod utjecajem impulsa u mozgu povećati proizvodnju nadbubrežne aldosterona, što povećava njihovo zadržavanje u tijelu ljudi i izlučivanja natrija i kalija u urinu.

S obzirom na činjenicu da je povećana sadržaj natrija, zadržavanje vode u krvi, čime se povećava ukupni volumen krvi. Volumen krvi koju srce pumpe još više povećava, bubrezi dobivaju više krvi, ali i povećava opterećenje na njih. U ovoj fazi, možete spojiti bubrega tlak veći mehanizam. Bubrezi luče renina, iniciranje lanac reakcija, od kojih je rezultat otporan perifernu vaskularnu spazam.

vazospazma dodatno povećava anoksija mozga i bubrega, začarani krug. U tom kontekstu, razvoj ateroskleroze, što dovodi do smanjenja elastičnosti stijenki krvnih žila. Krvne žile su vrlo osjetljivi na oba stalnim visokim tlakom, a svojim oscilacijama. Pod utjecajem tih zida faktori žila gubi elastičnost, a ponekad i postaje sve tanja. Kao rezultat toga, arterije postaju duži, postati uvijen, uvijena, može savijati. Pod utjecajem visokog tlaka u stijenkama krvnih žila će lipidi pohranjena - nastaju tzv ploča.

Brojna promatranja liječnici sugeriraju da kod ljudi koji pate od visokog krvnog tlaka, mnogo puta aterosklerotske vaskularne lezije razvijaju brže. To pak dovodi do razvoja komplikacija kao što srčanog i moždanog udara. Da su ti navodi su najčešće uzrok smrti za osobe koje pate od hipertenzije.

Lumen arterija i arteriola smanjuje protok krvi je poremećen to je sporo. To dovodi do poremećaja u razmjeni između krvi i tkiva, usporava transport hranjivih tvari i kisika. Promjenom zid posuda pod tlakom je prisiljena da se prilagode. U slučaju oscilacija tlaka arterija mijenja svoj promjer. Ako se to događa cijelo vrijeme, mišić vaskularni zid je u stanju spazama, zadebljanja, sužavanje lumena krvnih žila. Najslabija točka svojim oblicima izbočina - aneurizme.

Postojanje takvih tankih stijenki vrećice velika opasnost aneurizme mogu puknuti tijekom hipertenzivna kriza, za vrijeme fizičkog napora, itd, što je rezultiralo u unutarnje krvarenje, moždanog udara ... Kod puknuća aneurizme krvne plazme teče u okolno tkivo i edem razvija brtvu. U ovom trenutku se zatim raste vezivnog tkiva, formiranje malih grebenima, t. E. skleroza razvija. Ranije je započeo tretman visokog krvnog tlaka, najbolji rezultati će se postići. Činjenica je da je tijekom vremena, u krvnim žilama može doći do nepovratne promjene, a oni će izgubiti svoju osjetljivost na lijekove. U početnoj fazi bolesti kada se arterije i dalje zadržavaju elastičnost, jednostavno promijeniti svoje odobrenje pod utjecajem impulsa živčanog sustava, moguće je da se normalizira ton zbog tretmana. Zbog promjena krvnih žila koje utječu na sve ljudske organe, razviti znakove ishemijska bolest srca, moždane ishemije, bubrega, ekstremiteta.

Glavni rezultat koronarnih žila postaje angine. To je također manifestacija koronarne bolesti srca je infarkt miokarda. Može razviti perifernih poremećaja cirkulacije zbog značajne promjene u nogu plovila. Pod djelovanjem visokog tlaka u izmijenjenom vaskularne tromboze često promatraju. Posljedica promjena krvnih žila može postati oštećenja funkcije bubrega. To odražava visoki tlak u očima.

No, prije svega visoki tlak djeluje na srce. Opterećenje na srce pod utjecajem visokih tlaka povećava. U prvoj fazi srce se nositi s time. Za crpljenje više volumena krvi, srčanog mišića zgušnjava (lijevi ventrikularni zid). No, usprkos debljini stijenke, snaga srca kontrakcija se smanjuje, lijeva klijetka širi krv teče u nju. Povećana veličina srca. Povećana potrošnja kisika, ali su koronarne arterije ne daju dovoljnu količinu srčanog mišića krvlju i kisikom. Učinkovitost srca se smanjuje, to se više ne nosi sa povećanjem opterećenja.