Vaskulitis kože

Vaskulitis (sinonim: koža angiitis) - kožne bolesti, klinički i patološka slika je izvorni i vodeći element za nespecifično upala kože od žila različitog kalibra.

Promjene u koži žile su uglavnom rezultat upalnih reakcija različitog porijekla u procesu uključuju zidova krvnih (vaskulitis). Upalni proces uključuje različite kalibra žile: mala (kapilara), medij velike mišića, mišićno-elastični i elastične vrste. Od mnogih uzročnih čimbenika imaju najveću vrijednost vaskulitis, bakterijski antigeni, droge, antigene, tumorske antigene i hranu. Najčešći vaskulitis razvirayutsya temelji imunološki poremećaji u obliku neposredne preosjetljivosti i odgođenog tipa i njihove kombinacije, što može dovesti do raznih kliničkih i histološkom slikom.

Kada trenutna preosjetljivost izražen permeabilnosti krvnih žila u tkivu, pri čemu se posuda zidovi upale impregnirani proteina tekućina ponekad podvrgavaju fibrinoid izmeneniyam- infiltrat se sastoji uglavnom od neutrofila i eozinofilnih granulocita. U je odgođeni tip preosjetljivosti na prednjem stanične proliferacije promjene, upala i imunološkog prirode tako potvrđuje prisutnost u krvnim žilama u mikrovaskulaturi citoplazmi i infiltracijom imunih kompleksa.

Reakcija se uglavnom odvija tkivo prema vrsti i pojava Sanarelli Arthus-Shvarttsmanna. U koži bolesnika pokazuju imuni kompleksi se poštuju pozitivne uzorke za razne alergene, promjene u stanični i humoralni imunitet kao reakcija na bolesti, streptokoknih antigena. Izložbeni povećana osjetljivost na coccal flore, lijekova, posebice antibiotika, sulfonamida, analgetika. Čimbenici doprinose razvoju alergijskih procesa vaskulitis su hipotermija, endokrinih poremećaja (dijabetes), neurotrofni poremećaj, patologija bolesti unutarnjih organa (jetra), te druge učinke opijenosti.

Klasifikacija alergijski vaskulitis

Standardna klasifikacija alergijskog vaskulitisa ne. Prema klasifikaciji ST. Pavlov i sve je u redu Shaposhnikov (1974), vaskulitis kože odnosno vaskularni dubina lezija je podijeljen u površno i duboko. Površno vaskulitis utjecati prvenstveno površinski kože vaskularnu mrežu (alergijski kožni vaskularne Ruiter, hemoragični vaskulitis Schonlein purpuru, hemoragijski mikrobid Miescher-zatvarača, nekrotizirajući vaskulitis nodosa Werther-Dyumlinga, diseminirane allergoidny angiitis Roskama).

Za duboko vaskulitis uključuje kutani nodularni periarteritis, akutna i kronična nodozni eritem. Potonji uključuje nodularni vaskulitis Montgomery-O „Leary Barquera, migracijski nodozni eritem Befverstedta i subakutnog migracijski hipodermis Vilanova Pignola.

NE Arigin (1980) alergijski vaskulitis dijeli u dvije glavne skupine: akutna i kronična, progresivna. U prvu skupinu spadaju autora alergijski vaskulitis reverzibilna imunoloških poremećaja, koji se pojavljuju više puta, a ponovno su moguće bez progresije (infektivnog, alergije lijeka i preosjetljivosti na trofoallergenam). Druga skupina je karakteriziran kroničnom relapsno naravno s napredovanjem procesa koji se temelji na tvrdim reverzibilno ili ireverzibilno imunih poremećaja. To uključuje alergijske vaskulitisa s kolagenskih bolesti (reumatizam, reumatoidni artritis, sistemski lupus eritematodes, sistemsku sklerozu), sistemskog vaskulitisa, vaskulitisa ili s imunološkim poremećajima (periarteritis nodosa, Wegenerovu granulomatozu, Buergerova bolest, Henoch-Schonlein purpura et al.).

Osnova klasifikacije vaskulitisa W.M. Sams (1986) postavio patogenu princip. Autor izdvaja sljedeće grupe:

1. leukocytoclastic vaskulitis, što uključuje leukocytoclastic vaskulit- urtikaropodobny (gipokomplementemichesky) vaskulitisa, potrebne miješane krioglobulinemiyu- gipergammaglobulinemicheskuyu purpura Valdenstrema- uporni erythema i visokih navodno različita tipa - eksudativna multiformni eritem i lichenoidnom parapsoriaz;
2. reumatoidni vaskulitis, razvoj sistemski eritematozni lupus, reumatoidni artritis, dermatomiozitis;
3. granulomatoznih vaskulitis u obliku alergijskog granulomatoznom angina, granulomi osoba, Wegenerovu granulomatozu, granuloma, prstenasti lipoidnu necrobiosis, reumatskih čvorova;
4. periarteritis nodoza (klasični i kožne vrste);
5. arteritis gigantocelularni (vremenska arteritis, reumatične polimialgije, Takayasu-ova bolest).

Nisu uvijek u bolesnika sa simptomima patološkog procesa na jednu ili drugu varijantu kožni vaskulitis, pripadaju određenim subjektima bolesti. To je zbog činjenice da su različite faze bolesti je klinička slika može se razlikovati, simptoma karakterističnih za druge oblike. Osim toga, klinička slika ovisi o odgovoru pojedinog pacijenta. U tom smislu, smatramo da je izbor pojedinih nosological oblika alergijskog vaskulitisa je u velikoj mjeri proizvoljan. Osim toga, to potvrđuje i činjenica da je patogeneza nekih oblika alergijskog vaskulitisa i njegove morfološke pojave su vrlo slični. Neki autori za kožu alergijske vaskulitisa uveo pojam necrotizing vaskulitisa.

Trenutno, postoji nekoliko desetaka dermatoza, pripadaju skupini vaskulitisa kože. Većina od njih su klinički i morfološke sličnosti. U tom smislu, ne postoji niti jedan klinički ili patološki klasifikacija vaskulitisa kože.

Klasifikacija vaskulitisa. Većina dermatologa ovisno o dubini kože lezije vaskulitisa je podijeljen u sljedećih kliničkih oblika:

• dermalno vaskulitis (polimorfni dermalno iaskulit, purpura pigmentoza kronični) -
• Dermo-hipodermalna vaskulitis (Levidov-vaskulitis) -
• hipodermalna vaskulitis (nodose vaskulitis).

Ovi klinički oblici su pak podijeljeni u više vrsta i podvrsta.

Uzroci i patogeneza vaskulitisa 

Uzroci i patogeneza vaskulitisa do kraja ostaje nejasno, a vjeruje se da je bolest polyetiological. Važan čimbenik je razvoj kronične infekcije i angina, upala sinusa, flebitisa, adneksitisa et al. Među infektivnih agensa su bitne streptokoki i stafilokoki, virusi, Mycobacterium tuberculosis, neke vrste gljiva patogene (rod Candida, Trichophyton mentagraphytes). Danas više prevladava teorija immunnokompleksnogo geneze vaskulitisa povezuje njihov izgled sa štetan učinak na stijenki krvnih žila krvi taloženjem imunih kompleksa. To potvrđuje otkrivanje imunoglobulina i nadopunjuju u svježe lezije u bolesnika s vaskulitisa. Uloga antigena može izvesti jedan ili drugi mikrobna sredstva, lijek, vlastiti protein promijenjen. Od velike je važnosti u patogenezi vaskulitisa su bolesti endokrinog sustava, metaboličkih poremećaja, kronične intoksikacije, mentalni i fizički napor, i t. D.

Simptomi vaskulitisa. Klinička slika vaskulitisa je vrlo raznolika. Postoji niz zajedničkih obilježja, to ujedinjuje klinički polimorfni grupa dermatoza:

• priroda je upalna promjena;
• osip sklonost edem, krvarenje, nekroza;
• simetrija lezija;
• polimorfizam morfoloških elemenata (obično su evolucijski prirodi):
• Povlaštena lokalizacija donjih ekstremiteta;
• popratna vaskularne, alergijski, reumatska, autoimune bolesti i druge sistemske bolesti;
• vasculitides veza s prethodnim infekcije ili netolerancije na lijekove;
• akutna ili povremeno oštrenje Tacheng.

Hemoragijski vaskulitis Henok-Schonlein

Razlikovati kožno, trbuhu, zglobovima, nekrotično, fulminantnih oblik hemoragične vaskulitisa.

Kad je izgled kože obilježena oblik kuke zove opipljiv purpura - edematous hemoragične mrlje raznih veličina, obično lokalizirana na stražnjim nogama i stopalima lako utvrditi ne samo vizualno, ali i palpacijom, što ga razlikuje od drugih ljubičasta. Početno osip na hemoragične vaskulitisa su edematous upalne zakrpe koje nalikuju mjehuriće, koji je ubrzo pretvara u hemoragijski osip. S rastom od upalnih pojava na pozadini ljubičaste i ekhimoza hemoragijskih obliku mjehurića, koje su nastale nakon otvaranja dubinske erozije ili ulceracije. Osip se obično popraćena laganim edem donjih ekstremiteta. Također donjih ekstremiteta hemoragične mrlje mogu se odlagati na bedrima, stražnjici, torzo, a sluznica usta i ždrijela.

Kada je oblik trbušne peritoneum označena osip ili crijevnu sluznicu. osip kože nije uvijek prethodi gastrointestinalnih događaja. U isto vrijeme postoje povraćanje, grčeve u trbuhu bol, napetost i nježnost. Bubrezi također mogu iskusiti razne patološke pojave različitih stupnjeva: od kratkoročne nestabilne mikroskopske hematurije i albuminuriju do teškog difuznog uzorka oštećenja bubrega.

Da bi se formirao zajedničku karakteristiku promjene u zglobovima i bolnoa koji se javljaju prije ili poslije osip kože. Postoji velika poraz (koljeno i gležanj) zglobova, koje su označene oticanje i osjetljivost koje trajati nekoliko tjedana. Koža iznad zahvaćenog boje zglobne promjene i ima zelenkasto-žute boje.

Za nekrotizirajući vaskulitis oblik karakteriziran pojavom višestrukog polimorfni osip. U isto vrijeme s malim mjestima, kvržica i mjehuriće ispunjene serozne ili hemoragijskih eksudata pojaviti nekrotičnog kožne lezije, ulceracije i hemoragijskih kora. Lezije su obično lokalizirana u donjem trećinu nozi, u predjelu gležnja, kao i na stražnje kočnice. Na početku bolesti primarni element koji je hemoragijski mjesto. U tom razdoblju svrbež i gori. Tada je spot ubrzano raste u veličini i izložena od površine mokrom nekroze. Nekrotičnog ulkusi mogu imati različite veličine i dubine, čak i dostizanje periost. Ove ranice se pojavljuju već dugo vremena i pretvoriti u čireve. Subjektivno, pacijenti se žale na bolove.

Patohistološki. Tipično, epidermis i koža dodaci bez ikakvih posebnih obilježja. Označene fokalne lezije manjih plovila, po mogućnosti u kapillyarov- lumen žile oboljelih - segmentirani nakupljanje leukocita, uništavanje stijenke krvnih žila i stanične infiltracije potonjeg i susjedna tkiva. Infiltrat se sastoji od segmentiranih neutrofila, makrofaga, limfocita i plazma stanica. Uglavnom jasno otkriva više microthrombuses. U težim slučajevima (s kvržicama) utječe na male arterije.

Diferencijalna dijagnoza. Bolest treba razlikovati od hemoragične lezije u zaraznih bolesti (ospica, influence, etc.), bolesti jetre, dijabetes, hipertenzija, avitaminoza C i PP, kao i iz drugih oblika vaskulitis (hemoragijska leykoplastichesky mikroba, alergijskih arteriola Verlgofa bolesti i drugih. ), eritema multiforme eksudativna.

Liječenje vaskulitis

 Potreban mirovanje i prehrana. U prisutnosti infektivnog agensa antibiotika. Preporučene antihistaminici, hiposenzibilizacija, obnavljajući vaskularne zid (Ascorutinum, nikotin kiselina) preparati. U prisutnosti anemije - transfuzije krvi. U težim slučajevima, imenovan interijera male ili srednje doze kortikosteroida. Mogu biti učinkoviti i antimalarici, nesteroidni protuupalni agensi.

Od lijekova propisanih immunokorrigiruyuschih proteflazit (15-20 kapi 2 puta dnevno), što povećava nespecifičnu otpornost organizma i proizvodnju endogenog interferona.

Vanjski liječenje ovisi o stupnju kože-patološki proces. Kada erozivni i ulcerativne lezije daju dezinfekciju rješenja u obliku losiona, vlazhnovysyhayuschih povyazok- enzimskih pripravaka (tripsin, kimotripsin) za uklanjanje nekrotično tkivo. Nakon pročišćavanja čireva epithelizing sredstvo primjenjuje kortikosteroidi. Dobar učinak ima He-Ne laser.

izvor