Infarkt miokarda studija na ljudima

U proučavanju ubrzani puls je određen, postoji tendencija da niži krvni tlak, srce zvukovi prigušeni, niska odvodom sistolički šum na vrhu, može se odrediti na isti auskultacijskih pojava koja se dogodila u akutnoj fazi. S velikim prednjeg infarkta perikarda trenja u zoni apsolutne gluposti srca. Razgovarajmo u članku o istraživanju infarkta miokarda kod ljudi.

Resorpcija nekrotično sindrom je jedna od glavnih manifestacija akutnog infarkta miokarda razdoblja. To je zbog resorpcije nekrotičnog masa i razvoj sterilan upala u području nekroze. Najvažnije karakteristike studijskog resorpcije nekrotičnog sindrom: povećana temperatura tela- leykotsitoz- povećati ESR pojavu „biokemijskih znakova upale” - Pojava krvi biokemijskih biljega cardiomyocyte smrti.

Porast temperature tijelo obično se opaža pri 2-3 dana, doseže vrijednost od 37,1-37,9 ° C, ponekad veća od 38 ° C Trajanje fervescence oko 3-7 dana, s velikim infarkta miokarda groznice može trajati do 10 dana. Dulje low-grade groznica može ukazivati ​​na razvoj komplikacija - trombendokardita, upalu pluća, perikarditis, ili dugotrajnu tijek infarkta miokarda. Magnituda tjelesne temperature i trajanje njegovog rasta u određenoj mjeri ovise o opsežnost nekroze i dobi bolesnika. S rasprostranjenog infarkt miokarda u muškarca i mlađe dobne groznice većeg i dužeg nego s malim-žarišna infarkta miokarda i kod starijih osoba. Kada se može čak i smanjiti komplikacije srčanog udara kod ljudi kardiogenom šok tjelesne temperature.

Povećanje količine leukocita u krvi za tu bolest uzrokovana razvojem aseptičke upale u području nekroze i povećane funkcije glukokortikoidnog adrenalne. Leukocitoza razvija u 3-4 sata, dostiže maksimum na 2-4 dana i traje Oko 3-7 dane. Duže zadržavanje leukocitoza sugerira dugotrajan tijek od srčanog udara, pojavom novih žarišta nekroze, razvoj komplikacija pristupanja upale pluća. Tipično, količina leukocita povećava za 10-12 x 109 / L, te u Advanced infarkta transmuralna - 15 x 109 / L, a čak i više. Leukocitoza više od 20 x 109 / L normalno je loša prognostički čimbenik. Leukocitoza pratnji leukocita smjene otišao. U ranim danima bolesti može se primijetiti potpuni nestanak krvnih eozinofila, u daljnjem tekstu, što se tiče poboljšanja pacijentovog stanja, broj eozinofila u krvi u normalu.

Glavni čimbenik u osobi određuje povećanje sedimentacija eritrocita, je sastav proteina krvi. Povećanje količine bjelančevina u krvi molekula smanjuje negativni naboj odbijanje doprinosi crvenih krvnih stanica i njihovo držanje u suspenziji. Najveći utjecaj na povećanje ESR imaju fibrinogena, imunoglobulini, Haptoglobin. Povećana brzina sedimentacije eritrocita promatrati s 2-3-og dana, dosežući vrhunac između 8-12-og dana, a zatim se postupno smanjuje, a nakon 3-4 tjedana normalne ESR. Karakteristika infarkta miokarda smatra se fenomen od „škare” između leukocitoza i ESR na kraju 1. početku 2. tjednu leukocitoza počinje opadati, a ESR povećava.

Infarkt miokarda u studiju krvi povećava razinu nespecifičnih pokazateljima nekroze i sterilan upale, prima figurativni naziv „biokemijskih biljega upale.” Radi se o povećanju razine u krvi fibrinogena, seromucoid, haptoglobinu. Pojava krvi biokemijskih biljega cardiomyocyte smrti. Infarkt miokarda u kardiomiocitima razne enzime, proteinske molekule - komponente mišićnih vlakana. Oni dolaze u međustanične tekućine, teče iz srca limfnog sustava, a zatim ulaze u krvotok, te je na taj način, s infarktom nekroze markeri. Do smrti cardiomyocyte markera uključuju enzime AST, LDH, kreatinin fosfokinaze (CPK), glikogen fosforilaza (GP) i mioglobin, miozin, kardiotroponiny. Ove tvari ulaze u krv, ne samo nekroze miokarda, ali i skeletni mišić. Od trenutka smrti kardiomiocitima pred markera u krvi prelazi određeni period, koji je karakterističan za svaku marker. Trajanje ovog razdoblja ovisi o veličini molekule proteina oznakama širinu i dužinu miokarda nekroze. Početku povećava koncentracije u krvi mioglobina, troponin T, nadalje - CPK, njegov izoenzima CK-MB, AST kasnije povećava razina u krvi i njegove LDH izoenzima LDH-1.

Još jedna značajka smrtne markera kardiomiotsntov je karakteristična za svaki marker dinamike povećanje ili smanjenje njegove koncentracije. Razlog tome je što je srčani mišić se smanjiti kontinuirano - to dovodi do brzog uklanjanja dijela nekroze marker proteina, a zatim završiti ispiranje tih proteina u krvi. Određivanje razine u krvi mioglobina. Mioglobin - hromoproteidov hem sadržava predstavlja laki lanac miozina. Mioglobin transporta kisika u skeletnim mišićima i miokarda, što je identičan u skeletnih mišića mišića i kardiomiocitima. Mioglobin je stalno prisutan u stanju protein vezan u krvnoj plazmi. Mioglobin krvi normalno muškarci - 22-66 g / l, žene - 21-49 g / L ili 50-85 ng / ml. Ako je oštećenje miokarda ili skeletnih mišića mioglobina ulazi u krvotok i zatim izlučuje u urinu.

Kinetika mioglobina u infarkta miokarda:

1) porast krvnog mioglobina počinje nakon 2-3 sata;

2) maksimalna razina u krvi mioglobina primijećen nakon 6-10 sati od početka udara.