Patogeneza gestosis

Prema većini suvremenih istraživača u patogenezi kasno gestosis važni su imunološki čimbenici. Tijekom trudnoće majčino tijelo razvije antitijela na antigene fetusa proizlazi iz nasljedstva genetskih informacija iz njihova oca. Kasno gestosis prekomjerna vodi majčinskih protutijela u cirkulaciji krvi suvišne količine imunih kompleksa. Oštećenja krvožilnog endotelija na mjestu njihovog nastajanja (osobito placenta) Imunološki kompleksi uzrokuje neravnoteža u sintezi biološki aktivnih spojeva.

Sve veći broj citokina imaju vazopresomi djelovanje i smanjuje sintezu vazodilatatori. Najviša vrijednost tako se endotel stimulacije koncentracije faktora rasta tromboksan gotovo istovremeno uzrokuje vazospazam, aktivira agregacije trombocita (s daljnje pogoršanje reološka svojstva krvi i razvoja masivnog intravaskularne mikrotromboutvorennya) i pridonosi propusnosti kapilarne stijenke u tekućem dijela krvi, nakon čega slijedi redukcija „kruži volumen plazme. smanjuje povratni venska krv u uvjetima srcu hipovolemije. ovaj faktor u kombinaciji a impedancija (zbog grča perifernih žila) i iona-metaboličkog smjene uzrokuju depresiju miokarda kontraktilnost i smanjenog srčanog učinka. Krv kanal nedovoljno ispunjen, izaziva kompenzacijski povećanje ukupnih perifernih žila (OPSS) otpor i dovodi do trajnog visokog krvnog tlak i ograničavanje protoka krvi u tkivima i organima. od posebnog značaja u razvoju preeklampsije imaju kasno pupoljak. Ograničenje protoka bubrega krvi dovodi do smanjenja glomerularne filtracije. To smanjuje količinu ultrafiltrata koja ulazi u cjevasti sustav bubrega. S druge strane, značajne promjene u funkciji samih tubula, posebno proksimalno. U proksimalnom dijelu nefrona reapsorpcija regulirana u krvi atrijalne natriuretični hormon (PNUG) Proizvodi kardiomiocita desne pretklijetke kao odgovor na stimulaciju volumena. U uvjetima hypodynamia miokarda i hipovolemijskog smjene, srčani mišić ne adekvatno razviti hormon, u vezi s kojim se smanjuje njegov učinak na bubrežnih tubula sustava. Stoga, intenzitet proksimalnih reapsorpcija natrija i vode i povećava, koji zajedno s pad glomerularne filtracije dovodi do smanjenja diureze označene i zadržavanja tekućine u tijelu.

To bubrega odgovor je, u stvari, kompenzacijski i ima za cilj eliminaciju hipovolemije. Međutim, kada kasno gestosis što dovodi do brzog porasta hidrostatskog tlaka u žilama (povećavajući njihov spazam), smanjenje koloidni osmotski tlak plazme (zbog hipoproteinemija stalno povećava zbog gubitka proteina u urinu i depresije sinteze u jetri) i povećanje u vaskularnim stijenkama permeabilnosti (pogoršava s razvojem acidoze metabilichnogo) odgođena tekućina bubrega ne može se zadržati dugo u krvotok i odlazi u izvanstanični prostor, produbljivanje edem i hipovolemije. To dovodi do daljnjeg spazam krvnih žila, usporavaju protok krvi i prokrvljenosti vitalnih organa, što je pozadina kronična diseminirane intravaskularne koagulacije krvi je dodan na pojavu sindroma višestrukog disfunkcije organa. Abnormalna funkcija jetre, koja se javlja zbog svoje perfuzijske deficita i mezenhimalnog edem vodi hipo-i Dysproteinemia (smanjenje razine albumina i globulina odnosu povećanje), metabolička acidoza i produbljivanje aktivnost depresija detoksikaciju s naknadnim nakupljanje toksičnih tvari u tijelu. U gore svjetlu hemodinamskom nestabilnosti i volemic pomaka uzrokuje u međuprostoru, a zatim unutar alveola edem, očituje sindrom je akutna ozljeda pluća.

Poremećaji središnjeg živčanog sustava uzrokovanih dva čimbenika skupina. Prvo, opće vazospazam, svojstvena i cerebralnim arterijama uzrokuje volumetrijsko ishemijom zona u tkiva mozga. Drugo, veliki broj neurotrofnim toksina (proizvodi nepotpunom oksidacijom lipida, amonijaka, otrovnih fenoli) Dobivena bubrega i zatajenja jetre, i metabolička acidoza akumuliran u tijelu. Kao rezultat toga, poremetiti normalne odnose između korteksa i subkortikalnim moždanih struktura, što dodatno dovodi do pojačane aktivnosti krvožilni, dišni, lokomotornog i drugih regulatornih centrima. To dovodi do pojave neuroloških simptoma (glavobolja, mučnina, titranje leti pred očima, koje su znakovi hipertenzivne encefalopatije), razvoj napadaja, te u kritičnom slučaju, može se sažeti u izgledu intracerebralno krvarenje. Budući da hipoksija grčevit napadaj može razviti moždani edem. Kao rezultat, smanjuje poremećaja mozga koji oslobađaju hormon sinteze hipotalamus i prema tome tropnih hormona hipofize, što naravno vodi do smanjenja aktivnosti perifernih endokrinih žlijezda, koje su na kraju također rade u uvjetima hipoksije. Depresija štitnjače, nusštitnjače, nadbubrežne žlijezde, pankreasa i jajnika dovodi dalje produbljivanje metaboličke abnormalnosti u tijelu. Kao progresiju krajem gestosis i ograničenja uteroplacentarni cirkulacija se smanjuje posteljice perfuziju i uznemireni izmjenu plinova u sebi, što dovodi do neuspjeha difuziju perfuzije, ili tzv sindrom „Shock posteljicu.” Nevidljiv i druge značajke tkiva posteljice, pogotovo endokrini, koji je u pratnji smanjenje koncentracije u krvi trudne oba placentnog (placentni laktogen, progesteron) i fetusa (estradiol, estriol) hormona koji razgrađuje hormonske g omeostaz. Kao rezultat gore navedenih poremećaja u placenti i promjene u uteroplacentalnu cirkulaciju javlja raskorak između fetalnih zahtjeve za hranjivim tvarima i kisikom i sposobnost da ih preda kroz posteljicu. Daljnje poboljšanje metaboličkih poremećaja u majčinom tijelu dovodi do daljnjeg raspada funkcije placente difuzije-trofičku i kao posljedica, na fetalne hipoksije, fetalnog malnutricija, povećana perinatalnog morbiditeta i mortaliteta.